neuropatia estatina, o tratamento de neuropatia sural.

neuropatia estatina, o tratamento de neuropatia sural.

neuropatia estatina, o tratamento de neuropatia sural.

Demorou 13 anos antes de um paciente de 82 anos de idade, aprendeu o que tinha causado a dor e formigamento nos pés que ele tinha sido vivem com todos esses anos.

Em 1996, ele teve uma inserção de stent coronário, e após o procedimento, começou a tomar um beta-bloqueador e atorvastatina. Em seguida, ele notou uma mudança sensorial na ponta dos pés bilateralmente. Esta lentamente progrediu para parestesia nos segmentos anteriores de ambos os pés nas superfícies plantares e dorsal.

Um estudo da condução nervosa (MESA ) Confirmou a presença de uma polineuropatia sensório-motor, apesar do fato de que ele não tem diabetes, ou qualquer outra condição conhecida a predispor-lo a polineuropatia. esquerda latência do paciente sural de pico e amplitude, uma medida do potencial de ação do nervo sensorial (SNAP), estava ausente. O sural SNAP direito demonstrou uma ligeira diminuição da amplitude com uma latência distal normal. O peroneal esquerda F resposta onda (uma medida da velocidade de condução nervosa) estava dentro dos limites superiores do normal. O tibial esquerda F resposta onda era normal. O peroneal esquerda e CMAPs tíbia esquerda (potenciais de ação composto do músculo) foram normais.

A biópsia de nervo não foi considerado para este paciente porque o seu principal uso é na identificação de lesões específicas que geralmente são carentes de adquiridos, distal neuropatia sensorial, simétrico. (Além disso, a biópsia não dá mais informações do que os testes eletrofisiológicos.) 1

MESA
Um olhar sobre os resultados da condução nervosa do paciente

latência Peak (ms)

diferença de latência (ms)

A velocidade de condução (m / s)

condução do nervo sensorial

nervo sural (à esquerda)
Canela

nervo sural (à direita)
Canela

condução nervosa motora

nervo fibular (à esquerda)
Tornozelo

nervo tibial (à esquerda)
Tornozelo

ms, milissegundo; m / s, m / s; mV, milivolt; N / A, não aplicável.

Ligar os pontos últimos anos

Nem cardiologista do paciente, nem o seu clínico geral, estava ciente de qualquer conexão entre estatinas e neuropatia, mas o paciente parou de tomar a droga em 2003. E enquanto a neuropatia nunca foi embora, fez diminuir ligeiramente para um nível relativamente constante.

No terceiro dia, o paciente experimentou um aumento acentuado da neuropatia, que se estendia acima dos tornozelos. perda de sensibilidade cutânea tornou-se mais extensa e pronunciada. Ele parou a estatina naquele dia, mas a parestesia não diminuiu. Além disso, ele desenvolveu pinos intermitentes e agulhas em ambas as mãos e alguma instabilidade em sua marcha. Até à data, não houve nenhuma melhoria em seus sintomas. estudos de condução nervosa não se repetiram.

Discussão: As várias causas de neuropatia

Em 2003, a revista publicou uma pergunta: “estatinas causar miopatia?” 2 O artigo concluiu que, se o fizessem, o risco era muito baixo, apesar de relatos de casos isolados sugeriu um risco miopatia para todas as estatinas, que vão desde mialgia benigna para rabdomiólise fatal .

é agora amplamente reconhecido que as estatinas podem causar miopatia em até 10% dos pacientes que tomam estes medicamentos. 3

O envolvimento dos nervos periféricos bilateralmente, geralmente afetando axônios distais dos pés e pernas, é a forma mais comum de polineuropatia e sua apresentação geralmente exclui consideração de outras formas de neuropatia, como as mononeuropatias e neurite. nervos afetados pode ser sensorial, motora ou autonômica.

Os sintomas incluem todas as variedades de parestesias, perda sensorial, fraqueza muscular, e dor. A causa mais comum é o diabetes mellitus, que deve ser a primeira condição a ser excluído. Outras condições, tais como deficiências de vitaminas, também têm sido associadas com esta complicação.

Exames laboratoriais, além de testes de glicose no sangue para o diabetes, deve incluir contagem de rotina completa sangue e SMA-12, bem como o perfil da tiróide e status de deficiência de vitamina (especialmente vitaminas B12 e B1).

A possibilidade de uma associação entre estatinas e neuropatia periférica tem se expandido a partir de vários relatos de casos a um estudo de base populacional envolvendo 465.000 indivíduos. 6 Mais recentemente, uma revisão da literatura 7 conclui que a exposição a estatinas podem aumentar o risco de que as estatinas polineuropatia e deve ser considerada a causa quando outras etiologias foram excluídos. Os autores sugeriram que a incidência de neuropatia periférica, devido às estatinas é de cerca de 1 pessoa / 14.000 pessoas-anos de tratamento.

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