Seborreia do couro cabeludo

Seborreia do couro cabeludo

Seborreia do couro cabeludo

Palavras-chave: A alopecia androgenética, a terapia anti-andrógeno, padrão feminino queda de cabelo, finasteride, pré-disposição genética, hiperandrogenismo, minoxidil

Tendo em vista a importância global da FPHL, vale a pena para contar seu aspecto epidemiológico. FPHL é mais frequente do que se pensava; a incidência do PHL pode ser igual em mulheres homens. [2] FPHL pode começar em qualquer idade após a puberdade e é amplamente aclamado que a prevalência aumenta pós-menopausa com uma possível influência hormonal. [3] Em um estudo baseado na comunidade da China, a prevalência de FPHL foi de 6,0% em todos os grupos de idade que variam de 1,3% no grupo etário dos 18-29 anos, aumentando progressivamente com a idade para 10,3% na sétima década e 11,8 % Depois disso; com história familiar positiva em 19,2%. [4] Em mulheres coreanas, a prevalência da AGA em todas as idades foi de 5,6%, 0,2% no terceiro, 3,8% no quinto ano, e de 7,4% na sexta década. Era 11,7% e 24,7%, respectivamente, na sétima década de vida e daí em diante. Grau III não foi observado e uma história familiar positiva esteve presente em 45,2%. [5] No Reino Unido, 6% de mulheres com idade inferior a 50 anos foram diagnosticados como tendo FPHL, aumentando para 38% em indivíduos com idades entre 70 anos e acima. [6] Em Maryborough (Austrália), 64,4% das mulheres acima de 20 anos de idade exibiram perda de cabelo bitemporal. No geral, a prevalência de perda de cabelo mid-frontal aumentou com a idade e afetou 57% das mulheres com idades entre 80 anos e acima. [7] Em outro estudo que compreende 1006 mulheres caucasianas, o FPHL foi encontrado para ser início comum no final dos anos 20 e atingindo o seu pico após 50 anos de idade. [8] Não há dados concretos estão disponíveis a partir do subcontinente indiano.

Papel de andrógenos em perda de cabelo padrão feminino

O receptor de andrógeno (AR) e três enzimas importantes, 5-redutase I, II, e aromatase, estão presentes no exterior bainha radicular e dérmica papilas dos folículos pilosos de ambos os homens e mulheres com AGA. O conteúdo AR em mulheres folículos pilosos frontal é 40% menor do que nos folículos masculinos. folículos de cabelo frontal em mulheres têm 3 e 3,5 vezes menos 5-redutase I e II níveis, respectivamente. No entanto, o conteúdo da aromatase no cabelo frontal é seis vezes mais elevado em mulheres. [11] Isto pode, em parte, explicar a diferença na expressão clínica de PHL entre homens e mulheres.

É imperativo neste momento para recapitular o mecanismo de acção dos androgénios em folículos pilosos [Figura 1]. Conversão de testosterona (T) em dihidrotestosterona (DHT) exige T livre que não está vinculado a globulina sex-ligação às hormonas sexuais (SHBG).

Figura 1: classificação Ludwig de perda de cabelo padrão feminino

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Mulheres com FPHL são mais propensos a mostrar sinais de virilização e alguns revelam hiperandrogenemia. Em um estudo com 109 mulheres com FPHL, 38,5% foram encontrados para ter a evidência clínica ou bioquímica de hiperandrogenismo. [12] de 187 mulheres com perda de cabelo, 67% daqueles com a perda de cabelo e só 84% eram hirsuta que também foram encontrados a ter um certo grau de acesso androgénio bioquímica. [13] Em outro estudo com 89 mulheres com perda de cabelo, 67% mostraram evidência de ultra-som dos ovários policísticos, em contraste com 27% no grupo de controle (n = 73). Além disso, 21% dos primeiros hirsuta foram significativamente em comparação com 4% no último. [14] Por outro lado, outros investigadores não conseguiram encontrar a evidência de androgénios levantadas em FPHL. [15], [16] Os andrógenos também pode actuar através de mecanismos não AR ainda desconhecidas como enfatizado em um interessante relatório de uma mulher com síndrome completa de andrógeno insensibilidade manifestando FPHL. [17]

Papel dos estrogénios em perda de cabelo padrão feminino

Recentemente, o papel de auto-imunidade em PHL tem sido especulado. A microfolliculitis linfocítica em todo o epitélio protuberância junto com depósitos de imunorreagentes epiteliais zona da membrana basal são achados frequentes nos AGA. Na verdade, aqueles que mostra uma respondem perfil imunorreagente positiva bem em terapia de combinação com minociclina e esteróides tópicos, juntamente com luz vermelha em comparação com aqueles com um resultado negativo. [21] Para além disso, os níveis de caspase-1 (uma expressão da imunidade inata) têm sido encontrados como sendo maior em homens com AGA. Na Vivo e em vitro tratamento com finasteride resulta em menor expressão caspase-1 e, portanto, androgénios podem influenciar a imunidade inata envolvido no ciclo do cabelo na AGA. [22] Isso precisa ser analisado em FPHL também.

Outros parâmetros propostos implicados na patogénese de FPHL incluem hipotiroidismo e efeito estimulador de prolactina de androgénio. [16] Os resultados dos estudos de ferro em FPHL foram bastante conflitantes [30], [31] e estudos e ensaios, portanto, maiores controlados seria essencial para tirar qualquer conclusão. Além disso, como em MAGA, frequência e duração kenogen foram encontrados para ser maior em FPHL.

Características Clínicas e Classificações

afinamento gradual de cabelo do couro cabeludo, muitas vezes ao longo de um período de vários anos é a apresentação habitual de FPHL. A perda de cabelo pode começar no início da adolescência até tão tarde quanto pós-menopausa. [32] A história da queda de cabelo excessiva, ao contrário de eflúvio telógeno (TE), geralmente é evidente desde o início. Em 1977, Enrick Ludwig rendeu uma classificação global de acordo com a progressão da perda de cabelo. [1] Na classificação do Ludwig, três padrões que representam estágios ou progressão da FPHL são reconhecidos [Figura 1].

  • Fase I é caracterizada por um adelgaçamento do cabelo perceptível a partir da parte anterior da coroa com o mínimo de alargamento (rarefacção) da largura da peça [Figura 2]. A perda de cabelo nesta fase pode ser facilmente camuflados. Este tipo pode se manifestar em mulheres jovens com síndrome de SAHA (seborréia, acne, hirsutismo e alopecia), geralmente de origem ovariana. Pode ser acompanhada por outras manifestações de hiperandrogenismo (seborreia, acne, hirsutismo, dermatite seborreica, e alterações menstruais ligeiras). No entanto, os níveis bioquímicos são muitas vezes o normal [33]

Figura 2: Grau I perda de cabelo padrão feminino com grande parte da linha média

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  • Fase II é visto com o avanço da idade, quando a rarefacção na coroa torna-se mais pronunciada, e o número de cabelos finos e mais curtos aumentos [Figura 3]. Camuflagem das áreas desmatadas por estilos de cabelo especiais não é mais possível. Um excesso de androstenediona, T livre, e androstanediol glucuronido pode ser detectável [33]

    Figura 3: Grade II fêmea padrão queda de cabelo. a densidade do cabelo diminuiu ao longo frontal (acentuação frontal) e região vértice

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  • Fase III geralmente não é encontrado antes da menopausa, e a coroa pode tornar-se literalmente careca [Figura 4]. Ao contrário do que acontece nos homens, uma franja de cabelo ao longo da linha do cabelo frontal persiste. doenças renais, tumorais ou não, com níveis muito altos de androstenediona, sulfatos dehidroepiandrosterona (DHEA-S), T livre, às vezes de prolactina, e sempre de androstanediol glucuronido são os achados habituais nesta fase [33]

    Figura 4: Grau de perda de cabelo III padrão feminino em uma mulher pós-menopausa

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  • Olsen enfatizou a acentuação frontal (ou o "árvore de Natal" padrão) de perda de cabelo em FPHL. [34], [35], [36] Além disso, Olsen concebeu um sistema de classificação, que combina os padrões Ludwig com a escala de Savin densidade de cabelo de oito níveis (análise por computador da alopecia supra-auricular temporo-parietal), e um classificação baseada em três graus de densidade total em qualquer um um padrão de acentuação frontal Ludwig ou. [34], [36]
  • escala de gravidade alopecia das mulheres era uma outra tentativa de classificar cinco níveis de FPHL pela fotografia. As mulheres podem manifestar a perda de cabelo padrão masculino na forma de recessão frontotemporal; alopecia androgenética feminina com padrão masculino (FAGA.M). [37] Nesta eventualidade, o sistema de classificação de Ludwig pode não ser aplicável. A classificação de Ebling cinco níveis [38] ou de classificação de Hamilton-Norwood, deve ser utilizado nestes pacientes com FAGA.M.

    Figura 5: classificação básico e específico para a perda de cabelo modelado

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    Tabela 3: técnicas de avaliação para a perda de cabelo [48]

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    Dermatoscopia e dermatoscopia vídeo

    O dermatoscópio handheld permite a apreciação das características clínicas em maior detalhe do que com a olho nu. Cabelos com diferentes diâmetros refletindo miniaturização progressiva, halo marrom no óstio folicular, pequenas áreas calvas com numerosos folículos vazios em mulheres na pós-menopausa, e pigmentação do couro cabeludo são os traços característicos de FPHL. Vídeo dermatoscopia permite a visualização de alta resolução mais rápida e com ampliações superiores ao do dermatoscópio portátil convencional.

    TrichoScan é um método de na Vivo medida de crescimento de cabelo que combina microscopia epiluminescence com análise automática de imagem digital. [50] TrichoScan calcula um PTG digitais dentro de 15 minutos e é adequado para estudos baseados em escritório de cabelo crescimento, sendo não-invasiva, economia de tempo e reprodutível.

    Isso pode ser necessário de vez em quando, para excluir TE crónica, difusa alopecia areata, e perda de cabelo cicatricial. [51], [52], [53], [54], [55] A biopsia não deve ser realizada a partir da área bitemporais como esta região pode ter miniaturizado cabelos independentes da AGA. Uma biópsia por punção de 4 mm de profundidade suficiente para incluir a gordura subcutânea é tomada ao longo da direcção dos fios de cabelo. A biópsia deve ser seccionado horizontalmente uma vez que facilita a contagem de terminal, velos e penugem-like, a caracterização da fase do ciclo de cabelos terminal, e visualização de flâmulas foliculares (vide infra ). Aspectos característicos de FPHL são dadas como se segue:

    • Miniaturização dos pêlos terminais (diâmetro do eixo do cabelo gt; 30 m e mais grosso do que bainha radicular interna do folículo) na penugem-like (cabelo eixo de diâmetro 30 m e iguais ou inferiores a bainha radicular interna do folículo) é a característica cardinal
    • Presença de streamer folicular (estelas ou do trato fibroso) representa a posição do folículo terminal original
    • Aumento na proporção de cabelos telógena a partir de uma gama normal de 5-10% para 15-20%. A taxa normal de 7: 1 de terminal para velos diminui para 1,9: 1 (ambos os sexos combinados) ou 2.2: 1 em FPHL
    • Um infiltrado perifolicular, predominantemente linfo, podem estar presentes em torno do folículo superior ou inferior
    • fibrose perifolicular, um indicador de mau prognóstico, pode estar presente em PHL.

    bioquímico

    A maioria das mulheres com FPHL não têm uma anormalidade hormonal detectável subjacente. No entanto, as mulheres com sinais de hirsutismo, acne moderada a grave adultos e / ou refratária ao tratamento, acantose nigricans, menstruação irregular, e ou galactorrhea devem ser rastreados para excesso de andrógenos.

    • Livre e / ou T total e DHEA-S estão parâmetros bioquímicos indispensáveis
    • níveis séricos de prolactina.

    Se T é maior do que 2,5 vezes do normal ou gt; 200 ng / dL, ou o DHEA-S é maior do que 2 vezes ou gt; 700 g / dL em pré-menopausa ou gt; 400 g / dL em mulheres na pós-menopausa, a imagem deve ser realizada para uma possível neoplasia subjacente. [56] pacientes fêmeas com hiperprolactinemia pode experimentar hirsutismo, juntamente com um fenótipo FPHL. [57] os níveis de progesterona sérica de 17-OH, especialmente antes e depois de ACTH teste de estimulação (hormônio adrenocorticotrópico), durante a fase folicular do ciclo menstrual é um teste de rastreio apropriado para hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21-hidroxilase. Se levantou, estudos de imagem apropriados pode ser necessário para digitalizar as supra-renais. antigénio específico da próstata, um marcador de hiperandrogenismo, podem também ser avaliadas. [58] doença de Cushing pode ser avaliada por medição dos níveis de cortisol e de urina de 24 horas de teste de supressão de dexametasona. Ensaio com o índice de androgénio [FAI T = total (nmol / L) 100 / SHBG (nmol / L)] superior a 5 é indicativa de hiperandrogenemia. [59], [60]

    Mulheres com perda de cabelo são mais propensos a ter uma baixa auto-estima e qualidade de vida reduzido do que os homens. Assim, o paciente deve ser adequadamente orientados sobre a necessidade de avaliação detalhada, a disponibilidade de tratamentos médicos eficazes, expectativas realistas, e à necessidade de longo prazo, o tratamento por tempo indeterminado para manter a resposta. Psicoterapia e terapia ansiolítica pode também ser considerada, em casos extremos, uma vez que é possível que os pacientes que estão deprimidos perceber mesmo o cabelo normal de derramamento de uma maneira exagerada. [61] Eles também devem ser aconselhados a abster-se de quaisquer procedimentos cosméticos de cabelo potencialmente traumática.

    Os tratamentos farmacológicos para FPHL pode ser tópica e oral. Eles também podem ser divididos em fármacos com mecanismos andrógeno-dependentes e independentes de acção.

    solução de minoxidil tópico (MNX): MNX primeiro aprovado para utilização em Maga é agora licenciada para utilização na FPHL numa formulação a 2% como a aplicação de duas vezes por dia de 1 ml de solução sobre o couro cabeludo seco. Minoxidil aumenta a vascularização folicular (como um abridor do canal de potássio), prolonga a anágena, encurta telógena, e converte parcialmente miniaturizado (intermediário) para cabelos terminais.

    Outras terapias tópicas diversos usados ​​em FPHL foram resumidos na [Tabela 4].

    Tabela 4: Resumo de terapias tópicas diversos julgados em perda de cabelo padrão feminino

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    medicamentos orais andrógeno-dependentes para FPHL incluem inibidores da 5-redutase e anti-andrógenos. Devido a sua propensão para causar feminização do feto do sexo masculino, são contra-indicada em mulheres grávidas e é aconselhável combiná-los com os comprimidos orais contraceptivos (OCPs), especialmente em mulheres pré-menopáusicas.

    inibidores da 5-redutase: Embora em comparação com os homens, as mulheres têm níveis mais baixos desta enzima na papila dérmica; inibidores desta enzima tem sido encontrado para ser eficaz em prender a perda de cabelo em FPHL.

    Finasteride é geralmente bem tolerada. efeitos secundários pouco frequentes em pacientes do sexo feminino incluem sensibilidade mamária e aumento da libido, que são mais comuns no primeiro ano de terapia e tendem a diminuir com o uso continuado. Sempre que for utilizado em mulheres na pré-menopausa, que deve sempre ser combinado com anticoncepcionais orais ou outro método contraceptivo eficaz para evitar a concepção inadvertida e feminização do feto do sexo masculino.

    Anti-andrógenos agem principalmente através do bloqueio dos ARs.

    O acetato de ciproterona: Esta droga bloqueia ARs e inibe gonadotropin- hormônio liberador. Em muitos países, como a Índia, ele está disponível em combinação com estradiol como um OCP. O papel benéfico do acetato de ciproterona (CPA) isoladamente ou em combinação com OCPs na redução da queda de cabelo e aumento da densidade do cabelo é conhecida e parece ser maior em doentes com evidência de hiperandrogenismo. Em dois estudos usando Diane-35 por 6-9 meses e como 2 mg CPA mais 50 g de etinil estradiol por dia, mais 20 mg CPA adicional nos dias 5-20 do ciclo menstrual, respectivamente, em diminuir o derramamento e foram observados desbaste de cabelo. [83], [84] Em ainda outro estudo, mulheres em pré-menopausa recebeu CPA 100 mg por dia durante os primeiros 10 dias de cada ciclo menstrual durante 12 meses em combinação com um contraceptivo oral, enquanto que as mulheres pós-menopáusicas receberam 50 mg por dia de CPA continuamente. No final de 12 meses, 35 (44%) mulheres tiveram crescimento do cabelo claramente visível, 35 (44%) não tinha nenhuma mudança na densidade do cabelo, e 10 (12%) tinha reduzido a densidade do cabelo. [85] Enquanto um estudo comparativo randomizado revelou que minoxidil 2% foi mais eficaz em mulheres sem evidência de hiperandrogenismo, enquanto CPA foi mais eficaz em pacientes com hiperandrogenismo, a eficácia do CPA contra espironolactona foi encontrado comparável noutro julgamento. [86], [87] O saldo global de evidências suporta um papel para a CPA, em FPHL, especialmente na presença de hiperandrogenismo.

    A espironolactona, um anti-androgénio, é frequentemente utilizado para o tratamento de hirsutismo, acne, seborreia e. Recentemente, têm sido feitos esforços para explorar o seu papel na FPHL. Oitenta mulheres com FPHL comprovada por biópsia foram estudados, a maioria sem hiperandrogenismo bioquímico; 40 recebeu espironolactona a 200 mg por dia, e 40 receberam de CPA. Ambas as drogas foram encontrados para ser eficaz. [85] Uma combinação de espironolactona e 5% de minoxidil também foi encontrado para ser eficaz. [89] Verificou-se ser eficaz, a uma dose diária de 100-200 mg ao longo de um período de 6 meses em sete pacientes de FPHL com uma idade média de 37 anos. [90] A resposta, no entanto, foi avaliada subjectivamente.

    transplante de cabelo é vantajosa na sendo menos invasiva e uma tampa permanente do cabelo pode ser restabelecida. Um número de processos têm sido tentadas, destes, o transplante de unidade folicular (FUT) é em voga. Em FUT, unidades foliculares de 1-4 cabelos são transplantadas em altas densidades. transplante de cabelo trabalha com o princípio de "dominância doador," o que significa que os pêlos da região do doador (occipital) inerentemente faltam os receptores de andrógeno-sensíveis, uma propriedade que é mantida mesmo após o transplante na região fronto-parietal. É indicado em pacientes com extensa perda de cabelo ou afinamento do couro cabeludo frontal, mas com o pré-requisito de densidade do cabelo de alta doador. [95]

    terapia de plasma rico em plaquetas, compreendendo a injecção de próprio plasma do paciente enriquecido com níveis de plaquetas de 10.00.000 / L, mostrou recentemente benefícios modestos em 26 indivíduos (16 homens e 10 mulheres), com o cabelo fino no couro cabeludo fronto-parietal. [98] No entanto, a eficácia a longo prazo e protocolos para sessões repetidas para FPHL ainda não são claros.

    produtos camuflando e outras técnicas de ocultação pode efetivamente mascarar áreas de visível resumo perda de cabelo do que é dado a seguir: [94]

    • podem ser utilizadas fibras de cabelo (queratina-fabricados), loções máscara, sombreamento tópica, e espessantes couro cabeludo de pulverização: leve a moderada perda. Estes são compatíveis com minoxidil tópico e são facilmente removidos com a lavagem
    • perda moderada-grave: peruca de Integração (fabric- ou material semelhante à da pele) ou peruca pode usado
    • manchas localizadas ou difusas: Chapéus, lenços, bandanas, e turbantes podem ser utilizados.

    Uma abordagem prática para o tratamento de FPHL foi resumido no diagrama de fluxo [Figura 7].

    Figura 7: Algoritmo mostrando abordagem prática para a gestão da perda de cabelo padrão feminino

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    Existem várias moléculas que estão sendo propagados no mercado em várias formas ou seja, aminoácidos, suplementos de ferro na ausência de deficiência de ferro, vitaminas (biotina e niacina derivativos), a proantocianidina, sementes de milheto (ácido silícico, aminoácidos, vitaminas e minerais), marinho extrair e componente de sílica, ervas chinesas, biloboa ginkgo, aloe vera, ginseng, bergamota, hibisco, sorphora, cafeína, retinóides, ciclosporina, campo eletromagnético / -static, laser de baixo nível, aminexil, glyceroloxyesters, silício, minerais, niacina derivados, mesoterapia, Saw palmetto, beta-sitosterol, polissorbato 60, o chá verde, racemosa cimicifuga, cetoconazol, piritionato de zinco, e toxina botulínica. Estes sofrem de provas científicas suficientes para ser prescritos em AGA. [99]

    AGA Feminino, Síndrome Metabólica e Risco Cardiovascular

    Em contraste com a associação documentada da AGA e doença arterial coronariana (DAC) em homens, poucos estudos têm-se centrado sobre essa associação em mulheres. Em um estudo transversal realizado em 66 mulheres não-obesos (24-44 anos), em comparação com 25 controles saudáveis, as mulheres com AGA (41 pacientes) tinham prejudicado a tolerância à glicose, maior glicemia de jejum, peptídeo C e os níveis de insulina, e homeostático de resistência modelo de avaliação de insulina (HOMA-IR) sugestivo de resistência à insulina. [100] Em um estudo caso-controle, compreendendo 154 participantes (77 pacientes com AGA de início precoce (40 masculino e 37 feminino) e igual número de controles saudáveis ​​pareados por idade e sexo), a comparação de pacientes e controles revelou o seguinte: síndrome metabólica em 60% versus 12,5% nos homens e 48,6% versus 8,1% em mulheres; placas de ateroma em 32,5% versus 7,5% nos homens e 27% versus 8,1% em mulheres; Além disso, os níveis de aldosterona, insulina, fibrinogénio, proteína C-reactiva, e D-dímeros foram significativamente mais elevados em pacientes do sexo feminino com a AGA contra os seus respectivos controlos. [101] Com base nos resultados destes estudos, mesmo as mulheres com AGA início precoce devem ser rastreados para detectar risco de CAD. prova oral de tolerância à glicose, HOMA-IR, e carótida exame Doppler das artérias parecem ser modalidades de rastreamento úteis para esta finalidade.

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